Rôle du cervelet dans les dyskinésies induites par la lévodopa

La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus prédominante dans la population mondiale, la rendant dès lors un problème de santé publique majeur. Elle se caractérise par la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire engendrant des symptômes moteurs importants. Le traitement de référence est la lévodopa, qui permet une amélioration conséquente des symptômes moteurs mais engendre, après plusieurs années de traitement, des mouvements anormaux involontaires, appelés dyskinésies induites par la lévodopa. Ces effets secondaires sont pénibles et douloureux pour les patients, rendant la compréhension de leur apparition indispensable. Plusieurs études récentes ont montré que des stimulations non invasives du cervelet, une structure du cerveau située à l’arrière du crâne et récemment impliquée dans la maladie de Parkinson, pouvaient atténuer la sévérité de ses mouvements. Cependant, les mécanismes cérébraux responsables de cette amélioration sont inconnus. Notre projet vise à comprendre le rôle exact du cervelet dans les dyskinésies induites par lévodopa ainsi que d’identifier les mécanismes cérébraux impliqués dans l’atténuation, par les stimulations cérébelleuses, de ces dyskinésies. Nos résultats indiquent qu’il est possible de prévenir les dyskinésies induites par la lévodopa, ce qui semble être accompagné d’une normalisation de l’activité neuronale aberrante d’autres structures cérébrales impliquées.