Intéraction fonctionnelle entre alpha-synucléine et LRRK2 et son rôle dans les dysfonctionnements mitochondriaux

La maladie de Parkinson (MP) est la seconde maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer.  Elle touche environ 200000 personnes en France et les patients développent trois principaux symptômes moteurs : tremblements au repos, lenteur à initier les mouvements et rigidité musculaire. Elle est caractérisée par la perte d’une population spécifique de neurones dans une structure cérébrale nommée la substance noire. La maladie de Parkinson peut être d’origine sporadique ou due à des mutations dans certains gènes, tels que ceux de l’alpha synucléine (mutation A53T) ou LRRK2 (mutation G2019S). Notre but est d’étudier le lien qui existe entre les protéines synthétisées par ces gènes et comment LRRK2 peut modifier la toxicité de l’alpha synucléine. Nous espérons ainsi mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables de la mort neuronale dans la MP et trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques.