Circuits cortico-pallidaux et maladie de Parkinson

Nous cherchons à comprendre comment les altérations au niveau du réseau des ganglions de la base (GB), causées par la perte des neurones dopaminergiques, conduisent à l’apparition des symptômes de la maladie de Parkinson (MP). Dans ce contexte, on s’intéresse au globus pallidus externe (GPe), un noyau longtemps considéré comme un simple relais au sein du réseau, mais des données récentes suggèrent qu’il jouerait plutôt le rôle de centre intégrateur grâce à ses connexions réciproques avec l’ensemble des structures des GB. Le GPe reçoit aussi des projections des aires corticales indiquant qu’il représenterait une porte d’entrée permettant au cortex de contrôler les GB, et de fait la réalisation de comportement moteurs adaptés au changement de la situation. En utilisant des approches comportementales et optogénétiques originales chez la souris nous cherchons à savoir comment un dysfonctionnement de ces voies corticales vers le GPe participe au développement des symptômes de la MP.