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Les effets secondaires

Les traitements antiparkinsoniens [1] sont susceptibles d’induire des effets secondaires. Ces éventuels effets secondaires sont réversibles. En cas de doute, il faut en parler dès que possible à son/sa neurologue.

Les dyskinésies

Les dyskinésies sont des mouvements anormaux involontaires. Elles révèlent une stimulation dopaminergique un peu trop importante. Les dyskinésies survenant en milieu de dose sont les plus fréquentes. Elles gênent généralement plus l’entourage que la personne malade.

Les troubles du comportement

Les agonistes peuvent causer des troubles particuliers du comportement :

Bien souvent, les personnes qui souffrent d’effets secondaires n’osent pas en parler par honte ou sentiment de culpabilité. Ces comportements anormaux, plongent le/la malade dans une grande souffrance et dans des situations personnelles, familiales, financières ou juridiques douloureuses.

Une étude canadienne (V. Voon, Neurology, 2006) a estimé la fréquence de ces effets indésirables à presque 15% des patients recevant un agoniste dopaminergique. Ces 15 % ne concernent pas uniquement des effets indésirables importants, différents degrés de gravité sont observés.

Il est capital de parler à son/sa neurologue d’éventuels troubles dès leurs apparitions. Il/elle procédera à une adaptation du traitement. Les proches peuvent également informer le/la neurologue et/ou le médecin traitant en cas de doute vis-à-vis d’un comportement inhabituel d’un proche malade.

Auto-évaluez d’éventuels effets secondaires dus aux traitements. [2]

En savoir plus sur les agonistes dopaminergiques et les troubles du contrôle des impulsions

De nombreux troubles comportementaux liés à la maladie de Parkinson sont en rapport avec les traitements dopaminergiques, notamment les agonistes dopaminergiques. on les regroupe sous le terme de troubles du contrôle des impulsions (TCI). Ils peuvent être définis comme « l’échec à résister à une impulsion, la conduite ou la tentation de réaliser un acte qui peut être dangereux pour l’intéressé ou pour les autres » ( American Psychiatric Association , 2000). Parmi eux, on trouve le jeu pathologique, les achats compulsifs, l’hypersexualité, le « punding »1, les troubles de l’hyperactivité nocturnes et certains troubles alimentaires compulsifs. À ces comportements hyperdopaminergiques, on peut ajouter le bricolage, les conduites à risque, l’addiction aux traitements… Les personnes qui souffrent de ces effets secondaires n’osent pas en parler par honte ou sentiment de culpabilité. Ces agissements anormaux plongent le/ la malade dans une grande souffrance et l’entraînent dans des situations personnelles, familiales, financières ou juridiques douloureuses.

Pourquoi les agonistes dopaminergiques sont-ils en cause ?

Ces traitements visent à stimuler directement les récepteurs dopaminergiques. Leur efficacité sur une partie des symptômes non moteurs est supérieure à la L-dopa et ils présentent moins d’effets secondaires au niveau moteur (moins de dyskinésies). Généralement, les symptômes non moteurs liés à un manque de dopamine (hypodopaminergique), comme l’apathie, les épisodes dépressifs ou anxieux, s’améliorent ; mais, en passant à un état d’hyperdopaminergie, d’autres symptômes peuvent voir le jour, tels les troubles du comportement. Dans L’Écho n°120 de septembre 2014, le Pr Pierre Pollack expliquait : « De même que pour la motricité si les doses de dopa sont trop fortes on risque les dyskinésies, pour le comportement si les doses d’agonistes dopaminergiques sont trop fortes, on risque les troubles du contrôle des impulsions (…) Donc il faut maîtriser le traitement. Il faut que le patient retrouve la motivation, l’envie de faire des choses, mais “point trop n’en faut” ». Les mécanismes physiologiques qui conduisent aux TCI sont difficiles à décrire. L’association entre traitement par l’agoniste de la dopamine et survenue de ces troubles pourrait résider dans les rôles joués par les récepteurs à la dopamine : la stimulation du récepteur D3 abondant dans une région associée aux addictions comportementales et à la toxicomanie (le striatum ventral) pourrait contribuer au développement d’un tel trouble. Cette stimulation anormale de la voie dopaminergique mésolimbique entraînerait, chez certains, une surestimation des conséquences positives de leurs actions2.

Être très vigilant

Pour pallier ce problème, l’information, le dialogue, la surveillance sont essentiels. Il est capital de parler à son neurologue d’éventuels troubles dès leur apparition. Il procédera à une adaptation du traitement. Les proches peuvent également l’informer (lui ou le médecin traitant) en cas de doute vis-à-vis d’un comportement inhabituel. Quelques signes peuvent donner des indications, notamment l’insomnie. Pierre Pollack note que les patients parkinsoniens se plaignent souvent de la mauvaise qualité de leur sommeil à cause de l’inconfort moteur. « Ils se réveillent et restent dans le lit, somnolent parfois… Lorsqu’ils sont sous agonistes, ils se lèvent, deviennent hyperactifs et font ce que le trouble du contrôle des impulsions a déclenché : se mettre devant l’ordinateur, jouer, aller sur des sites de pornographie, ou… faire de la pâtisserie. » Cette hyperactivité nocturne est un signe parmi d’autres qui peut alerter. L’important est de rester attentif. Avec l’autoquestionnaire, le malade peut devenir lui-même « lanceur d’alerte ». Il pourra, avec celui ou celle qui l’accompagne, en toute confidentialité, mettre à jour d’autres symptômes qui seront pris en compte pour ajuster au mieux le traitement.

  1. Punding : activité stéréotypée, complexe, répétée et non dirigée vers un but, avec une attirance irrésistible vers des objets communs, sans cesse manipulés, triés, rangés. Tout cela entraînant un retentissement significatif dans le quotidien. Il n’y a pas d’anxiété associée. 2. Laure Stefanini. Médecine humaine et pathologie. 2015.