La maladie de Parkinson est une maladie « neurodégénérative » lentement progressive au fil des années. La perte prématurée des neurones dopaminergiques dans certaines régions du cerveau engendre un manque de dopamine déréglant certains circuits cérébraux, en particulier ceux contrôlant la motricité. En conséquence, les malades atteints de maladie de Parkinson présentent les troubles moteurs caractéristiques que sont tremblement, lenteur et pauvreté des gestes et raideur musculaire.
On ne connait pas la cause exacte de la mort prématurée des neurones dopaminergiques, ce qui explique que l'on reste actuellement démuni pour freiner la progression de la maladie ou même la guérir. Aucun médicament n'a encore fait la preuve définitive d'un effet « protecteur » sur le cours évolutif de la maladie, mais de nombreuses recherches sont en cours.
On sait en revanche compenser la synthèse insuffisante de dopamine cérébrale à l'aide de médicaments dopaminergiques antiparkinsoniens dits « symptomatiques », car ils sont efficaces pour améliorer les symptômes moteurs et certains signes non moteurs de la maladie. Cet effet symptomatique bénéfique s'observe lorsque le malade reçoit son traitement mais disparait s'il l'arrête. Les médicaments dopaminergiques peuvent modifier d'autres fonctions de l'organisme que la motricité, on conçoit qu'ils puissent alors exercer des effets collatéraux indésirables.
Les neurones dopaminergiques ne sont pas les seuls à dégénérer dans la maladie de Parkinson. Ceci explique que certains malades présentent d'autres signes cliniques « non moteurs » comme par exemple troubles du sommeil, de la mémoire, de l'humeur, de la marche, de l'équilibre, de la parole, baisse de la pression sanguine artérielle, difficultés urinaires, douleurs etc... Ces signes cliniques « non moteurs » ne sont pas nécessairement améliorés par les médicaments dopaminergiques symptomatiques et requièrent des traitements spécifiques différents.
